Prevalans ile ilgili bilgilerimiz sınırlıdır. ABD’de 14 milyon KOAH
hastası olduğu, bunların yaklaşık 12.5 milyonunun kr. bronşit, 1.65 milyonunun
ise amfizem olduğu tahmin edilmektedir.
KOAh’lı hasta sayısının 1982’den 1995’e kadar %41.5 arttığı
saptanmıştır. Populasyon temelli çalışmalarda kronik havayolu obstrüksiyonu ve
amfizem tanısı erişkin beyaz erkeklerde %4-6 ve erişkin beyaz kadınlarda %1-3
bulunmuştur.
Ülkemizde 1992 yılı için Kr. Bronşit, Amfizem ve Astma için hastaneye
yatış oranı 141.5 /100 000 bulunmuştur. KOAH morbiditesi erkeklerde daha
yüksektir. Özellikle 45 yaşın üzerinde fark artmaktadır. Bu fark erkeklerin
daha sıklıkla sigara içmesine ve daha sık mesleki maruziyetine bağlanmaktadır.
Sigara içiminin kadınlarda giderek artması nedeniyle yakın gelecekte kadın
erkek farkının azalacağı tahmin edilmektedir.
Günümüzde KOAH’a bağlı ölümler gittikçe artmaktadır. 1966-86 yılları
arasında kalp ve serebrovasküler hastalıklara bağlı ölüm hızları %45 ve %58
oranında azalırken KOAH nedenli ölüm hızları %71 artmıştır.
1991’de ABD’de ölüm nedenleri arasında 4. sırayı almıştır ve 85,544
ölüm olmuştur ve ölüm hızı 18.6 / 100,000 olarak bulunmuştur. 1985’te tüm
ölümlerin 3.6’sı KOAH’a bağlı iken %4.3 ölümde katkıda bulunan faktördür. KOAH
ileri yaş grubunun hastalığıdır. 1985 yılında KOAH nedeniyle ölen olguların
%95’inden fazlasının 55 yaşın üzerinde olduğu saptanmıştır.
55 yaşın altında mortalitede kadın erkek arasında fark yokken, bu
yaştan sonra erkeklerde artmakta ve 70 yaş civarında 2 katının üzerine
ulaşmaktadır.
Sağlık Bakanlığı verilerine göre, 1994’te ülkemizdeki tüm yataklı tedavi
kurumlarına A93 (Astma, Kr. Bronşit, Amfizem) kodu ile 98,897 hasta yatırılmış
ve bunların 1328’i (% 1.34) ölmüştür. Buna göre mortalite (kaba ölüm hızı)
yüzbinde 2.2’dir. 1994’te hesaplanan kaba ölüm hızı yüzbinde 760 ve yataklı
tedavi kurumlarındaki kaba ölüm hızı ise yüzbinde 115.6’dır. Buna göre
düzeltilen KOAH mortalitesi yüzbinde 14.5 olacaktır. Bu değer ABD’den
bildirilen değerlere daha yakındır.
Patogenezin anlaşılması ve çevresel faktörlere önlem alınması açısından
önemlidir.
Bilinen en önemli risk faktörü sigaradır.
|
Kesinlik Derecesi
|
Çevre Faktörleri
|
Konakçı Faktörleri
|
|
Kesin
|
Sigara
mesleki maruziyet
|
Alfa-1 Antitirpsin
eksikliği
|
|
Büyük Olasılıkla
|
Hava kirliliği
Sosyoekonomik durum
Alkol
Çocuklukta pasif sigara
içiciliği
Diğer mesleki maruziyet
|
Düşük doğum ağırlığı
Çocukluk solunum
enfeksiyonları
Atopi (IgE yüksekliği)
Bronş hiperreaktivitesi
Aile öyküsü
|
|
Tahmin Edilen
|
Adeno virüs enfeksiyonları
Diyette Vit. C eksikliği
|
Genetik predispozisyon
A grubu kan
Non-sekretuar IgA
|
KOAH gelişme riskinin %80-90’ından sigara tek başına sorumludur.
%10’dan azında alfa-1 antitripsin sorumludur. Normal serum AAT miktarı olan (150-350
mg/dl) Pi MM fenotipi Avrupa nüfusunun %90’ını oluşturmaktadır. Pi ZZ
fenotipinde serum AAT normalin %16’sıdır ve bunlarda amfizem gelişir. Koruyucu
etkiyi sağlayan düzey (80 mg/dl) normal serum düzeyinin %35’idir. Bu nedenle Pi
SZ heterozigotlarda AAT ara düzeylerdedir ve KOAH gelişimi için önemli bir risk
faktörü sayılmaz.
AAT Eksikliği Araştırma Endikasyonları
1. Sigara içmeyen KOAH’lı kr. Bronşit hastaları
2. Risk faktörü olmaksızın bronşektazi varlığı
3. 50 yaşından önce başlayan KOAH
4. Bazal amfizem olması
5. Özellikle 50 yaş altında düzelmeyen Astma
6. AAT yetmezliği ve 50 yaş altında KOAH aile öyküsü
7. Risk faktörü olmaksızın Siroz
Toz, duman ve gazlara mesleki maruziyet de KOAH için önemli risk
faktörüdür. Kadmiyum, silika ve tozlar için bu durum belirlenmiştir. Sigara ve
hava kirliliği ile birlikte etki artmaktadır. KOAH riskinin yüksek olduğu
meslekler maden işçiliği, metal işçiliği, ulaşım sektörü, odun/kağıt imalat
sanayii, çimento, tahıl ve tekstil işçiliğidir. Silika nedeniyle altın madeni
işçilerinde risk kömür madeninden fazladır.
KOAH hastalarına genellikle geç dönemlerde tanı konulmaktadır. Düşük
FEV1 değerlerinde bile hastalar semptomsuz veya az semptomlu olabilirler. Bu nedenle
tarama amaçlı spirometrik tetkikler önemlidir.
|
KOAH’ta yaşam süresini kısaltan faktörler
|
|
İleri yaş
|
|
Sigarayı bırakmamak
|
|
FEV1 < %50
|
|
FEV1’deki azalmanın hızlı olması
|
|
Bronkodilatörlere cevabın az olması
|
|
Hipoksemi
|
|
Kor pulmonale
|
Birçok çalışmada sigara içmeyen sağlıklı kişilerde 30 yaştan sonra FEV1
değerinde her yıl 20-30 ml azalma olduğu saptanmıştır. Sigara içenlerde ise bu
azalma %10-20 daha fazladır. Yoğun sigara içicilerinde ise daha fazladır. KOAH hastalarında
ise 48-91 ml’dir. Bu nedenle FEV1 veya FEV1/FVC değerleri %70’in altında olan
kişiler ilerde KOAH hastası olabilecekleri konusunda uyarılmalıdırlar.
Hafif havayolu obstrüksiyonu olan hastaların prognozu genellikle
iyidir. FEV1 değeri > %50 olan hastaların yaşam süresi obstrüksiyonu olmayan
sigara içicilerine yakındır. Ancak ağır obstrüksiyonu olan ve hiperkapnisi
olanlarda prognoz kötüdür. FEV1 değeri 1lt’nin altında olanlarda 5 yıl yaşam
yaklaşık %50’dir.
Hastalığın ortaya çıkmasında
en önemli faktör uygun genetik yapıdır.
|
Uygun Genetik Yapı
+
|
Risk Faktörleri =
|
KOAH
|
|
Atopi, IgE yüksekliği,
havayolu hiperreaktivitesi, AAT eksikliği
|
Sigara, tozlar, enfeksiyon vs.
|
|
Patolojik değişiklikler büyük havayolları, küçük hava yolları ve
akciğer parankimine aittir.
Mukus hipersekresyonunun çoğunluğu büyük havayollarından kaynaklanır.
Goblet hücrelerinde yapısal genişleme ve sayıca artış (hipertrofi ve hiperplazi)
vardır. Fokal squamöz metaplazi ve düz kas hipertrofisi de bulunabilir. Erken
dönemlerde bile havayollarında inflamasyon vardır. Mukozada başlıca mononükleer
hücreler, bronşial sıvıda başlıca nötrofiller olmak üzere eozinofiller de
bulunmaktadır. İleri dönem KOAH’ta kartilaj atrofisi saptanmıştır.
KOAH’ta havayolu direnci artışının başlıca yeri küçük bronşlar ve
bronşiollerdir. Goblet hücre sayısında artma (metaplazi), intraluminal mukusta
artma, inflamsyon, kas kütlesinde artma (hipertrofi), fibrozis, obliterasyon ve
hava yollarında daralma vardır. Bu değişiklikler küçük veya periferal hava yolu
hastalığı, kronik obstrüktif broşiolit gibi terimlerle tarif edilmektedir.
Parankime ait değişiklik amfizemdir. Başlıca iki tip amfizem vardır: Sentriasiner amfizem,
respiratuarbronşiollerden başlayarak alveol kanalları ve alveollere kadar
yayılan, asinusun ortasının tutulup çevre alveollerin normal bulunduğu
amfizemdir. Sentrilobüler amfizem,
sentriasiner amfizemin bir formu olup uzun zamandan beri sigara içenlerde
görülen amfizemdir. Panasiner amfizem,
tüm asinusun destrüksiyonu ile karekterizedir. AAT eksikliğinde görülür.
Başlıca alt lobları tutar. Üçüncü bir amfizem tipi distal veya paraseptal amfizem olup asinusun distalindeki alveol
kanalları, keseleri ve alveollere ait amfizemdir. Fibröz septalara veya
plevraya yakındır. Bül ve blebler oluşturarak, apikal büller fibrotoraksa, dev
büller akciğer kompresyonlarına neden olabilmektedir.
Çok ilerlemiş KOAH’ta pulmoner dolaşım, sağ kalp ve solunum kaslarında
da yapısal değişiklikler meydana gelir.
KOAH’ta irreversibl havayolu obstrüksiyonu nedenleri elastin-kollagen
doku yapısındaki proteolitik harabiyete bağlı elastisite kaybına bağlı olarak
oluşan veya küçük hava yollarında obliterasyon, distorsiyon ve fibrozistir.
Reversibl obstrüksiyon nedenleri düz kas kontraksiyonu, mukus hipersekresyonu,
mukoza ödemidir. Bu yapısal değişiklikler remodeling kavramı ile ifade
edilmektedir.
|
KOAH’ta Yapısal Değişiklikler
|
|
·
Submukozal ve adventisiyal dokuda artma (ödem, proreoglikan ve
kollagen birikimi)
|
|
·
Müköz bezler ve Goblet hücrelerinde hipertrofi ve hiperplazi*
|
|
·
Bronşial damarlarda artma
|
|
·
Hava yolu düz kas kütlesinde artma (Hipertrofi ve hiperplazi)
|
*Müköz bezlerin bronş duvarı
kalınlığına oranı Reid indeksi olarak bilinir ve normalde en fazla 0.40’tır.
Sonuç olarak hava yolu duvarı remodelingi KOAH’ta irreversibl hava
akımı obstrüksiyonu ve nonspesifik bronşial hiperreaktiviteye yol açmaktadır.
Nonspesifik hiperreaktivite astmada olduğundan farklı değildir ancak astmada
olduğu gibi en önemli özellik de değildir.
AAT eksikliği, nötrofil elastaz düzeyi ve aktivitesinde artış
(nötrofillerin akciğerde birikmesi, bağ dokusu içine migrasyonlarınin ve
akciğer içinde degranülasyonlarının artması, adhezyon ve transendoteliyal
migrasyon artışı. Burada IL8’in anahtar rol oynadığı düşünülmektedir).
Oksidanlar epitel ve endotelde hasara yol açarlar. Bu hasra diğer
proteolitik ve lipid metabolizması ürünleri ile daha da artar. Ayrıca
oksidanların, Alfa-1 proteinaz inaktivasyonu, ferritinden Fe++
mobilizasyonu, siklooksijenaz aktivitesi stimulasyonu, mukus
hipersekresyonu ve kemotaksin formasyonu gibi birçok zararlı olayda katkıları
vardır.
Antioksidan sisteme başlıca süperoksid dismutaz, katalaz, glutatyon
peroksidaz, glutatyon redüktaz gibi enzimler, A, E, C vitaminleri ve sistein
gibi kofaktörler dahildir. Antioksidan sistemin defasının azalması ve/veya oksidanları
aşırı miktarları akciğer hasarı ile sonuçlanır. Oksidan hasar ayrıca ARDS ve
oksijen toksisitesinden de sorumludur. Astmada da rolü olduğu düşünülmektedir.
Ayrıca yaşlanma ve kanser patogenezinde de rolü olabileceği düşünülmektedir.
Sonuç olarak KOAH uygun genetik zeminde, sigara veya mesleki çevresel
faktörlerin stimulasyonu ile bozulan antiproteaz ve antioksidan sistemlerin
etkisi ile ortaya çıkan kronik ve ilerleyici bir hastalıktır.
|
Örnek
|
Sembol
|
Kaynak
|
|
Superokside
anion
|
O2-
|
a,
c
|
|
Hydrogen
perokside
|
H2O2-
|
a,
c
|
|
Hydroxil
radical
|
OH-
|
a,
b, c
|
|
Hypochlorous
acid
|
HOCl-
|
a
|
|
Monochloramine
|
NH2Cl-
|
a
|
|
Taurin
monochoramine
|
TauNCl-
|
a
|
|
Nitrogen
dioxide
|
NO2-
|
b
|
|
Semiquinone
radical
|
HQ-
|
c
|
|
Peroxyl
radical
|
ROO-
|
b
|
a: Fagositik “Respiratuar Burst”, b: Sigara dumanının Gaz fazı, c:
Sigara dumanının katranı
Tanı genellikle klinik olarak konur ve laboratuar tetkikleri ile desteklenir.
Hastalar asemptomatik halden kronik solunum yetmezliğine ve kor pulmonaleye
kadar; ve buna paralel olarak akut ataklar da öksürükte hafif artıştan, akut
solunum ve dolaşım yetmezliğine ve komaya kadar çok geniş bir klinik spektrumda
yer alabilirler. Tablo altta yatan patolojinin ağırlığı ve süresi ile yakından
ilişkilidir.
Öykü: Sigara öyküsü, mesleki faktörler, aile öyküsü,
semtomların başlama yaşı sorulmalıdır. Başlıca semtomlar öksürük ve nefes
darlığıdır. Öksürük ve balgam daha çok
kronik bronşit ile birlikte iken sadece nefes darlığı daha çok amfizem
lehinedir. Nefes darlığı genellikle 40 yaşalarında başlar, istirahatta nefes
darlığı ciddi fonksiyonel kayıpla birliktedir. Öksürük genelde tüm hastalarda
vardır. Ancak sigara içimi nedeniyle fark edilmez. Genelde prodüktiftir ve
nadiren episodik olabilir. Astmada sabaha karşı öksürük atağı ile uyanmaya
karşı KOAH’ta sabah öksürüğü tarzındadır. Bunun nedeni gece boyu biriken mukusu
temizleme çabasıdır. KOAH’lı hastalar da wheezing az değildir. Wheezing olan
hastalarda FEV1’deki yıllık azalma daha az ve B-agonist yanıtı daha
iyidir. İlerlemiş KOAH’ta anoreksiya ve kilo kaybı sıktır ve kötü prognozla
birliktedir. Akut ataklar sırasında balgamda çizgi tarzı hemoptizi az değildir,
ancak pür kan gelmesi durumunda başka hastalıklar ekarte edilmelidir. KOAH’lı
hastalarda uyku bozuklukları, nöropsikiatrik bozukluklar sıktır.
Fizik
Bulgular: Hafif-orta dereceli KOAH’ta normal olabilir. İnspeksiyonda nefes
darlığı, hiperinflasyon ve solunum kaslarının fonksiyonları hastalığın
şiddetini gösterir. Nefes darlığı sadece efor dispnesinden konuşamamaya kadar
değişir. Solunum sayısının 25/dk üzerinde olması genellikle CO2
retansiyonu ile birliktedir. Hastaların bazıları kendiliğinden “pursed lips”
(dudaklarını büzerek ekspiriyum yapma) geliştirirler. Bu fenomen ekspiriyum
sırasında hava yollarında pozitif basınç sağlayarak veya ekspiriyum süresini
uzatarak gaz değişimini artırmaya yönelik bir çabadır. Genellikle ekspiriyumda
SCM kasın kullanılması FEV1’in 1 lt altında olması ile birliktedir.
İleri derecede obstrüksiyonu olan hastalarda öne doğru eğilerek oturma ve
kollarının üzerine yaslanma tipik bir postürdür. Paradoks solunum, solunumsal
alternans, hoover belirtisi, fıçı göğüs, trakeal tug ( inspiriyumda trakeanın
aşağı doğru çekilmesi, pulsus paradoksus saptanabilir. Perküsyonda
hipersonorite alınabilir. Dinlemekle solunum sesleri azalmış, ekspiryum uzamış,
ronküsler ve raller alınabilir. FET (zorlu ekspirasyon zamanı) bakılabilir; 5
saniyenin altında normaldir (FEV1/FVC > %60’tır); 6 saniyenin
üzerinde ise ileri dereceli obstrüksiyon vardır (FEV1/FVC <
%50’dir). Kor pulmonale gelişmiş ise buna bağlı bulgular (juguler venöz
dolgunluk, hepatomegali, santral siyanoz, ödem, asit vs.) İnguinal herni %50
hastada vardır. Atak sırasında hipoksi ve hiperkapninin ek bulguları olarak
konfüzyon, koma, asteriksis vs bulunabilir).
KOAH Amfizem ve Bronşit tipi olarak klinik sınıflamnın pratik ve
prognostik değeri tartışmalıdır. %80-90 hastada amfizem ve bronşit birliktedir.
|
Tablo III. Kronik hava yolu hastalıklarının Amfizematöz ve Bronşitik
tiplerinin ayırımı
|
|
|
Amfizematöz (A tipi)
|
Bronşitik (B tipi)
|
|
Nefes darlığı
|
Sinsi başlangıç, yavaş ilerleme
|
Enfeksiyon esnasında ortaya çıkar
|
|
Balgam
|
Genellikle az ve mukoid
|
Sıklıkla bol ve pürülan
|
|
Kilo kaybı
|
Sıklıkla var
|
Hafif yada yok
|
|
Kronik kor pulmonale
|
Sadece terminal dönemde
|
Yaygın
|
|
Akciğer Grafisi
|
Hiperlusensi, overinflasyon, bazı bölgelerde damarlanmada azalma
|
Nonspesifik
|
|
Total akciğer kapasitesi
|
Artmış
|
Normal veya hafif azalma
|
|
Rezidüel volüm
|
Belirgin artma
|
Orta derede artma
|
|
Akciğer kompliansı, statik
|
Artmış
|
Normale yakın
|
|
Akciğer kompliansı, dinamik
|
Normal veya hafif azalma
|
Çok azalmış
|
|
İnspiratuar hava yolu direnci
|
Normal
|
Artmış
|
|
Difüzyon kapasitesi
|
Belirgin azalmış
|
Değişken
|
|
Arteriyel pO2
|
İstirahatte hafif düşüklük, egzersizde genellikle düşer
|
İstirahatte çok düşük, egzersizde değişken
|
|
Arteriyel pCO2
|
Genellikle normal veya düşük
|
Sıklıkla kronik yüksek
|
|
Kardiak output
|
Sıklıkla düşük
|
Genellikle normale yakın
|
|
Diğer, isim
|
Pink puffers
|
Blue bloaters
|
Solunum fonksiyon testleri KOAH tanısında, hastalığın ağırlığının
saptanmasında, progresyonunun ve proggnozunun değerlendirilmesinde
kullanılmaktadır.
Ekspirasyon Akım
Sınırlaması: KAOH’ta tipik olarak ataklar dışında sabit olarak bir ekspirasyon hava
akımı sınırlaması vardır. Bu durum FVC maneveası ile açığa çıkarılır. Akım
volüm eğrisinde başlıca FEV1, FEV1 / FVC, PEF, FEF25-75
(MMFR), FEF75, FEF50, FEF25 kullanılmakla
birlikte en sık başvurulan parametre FEV1’dir. FEV1
hastalığın ağırlığını, yıllık FEV1 azalması ile prognozu belirler.
Yıllık 50 ml.den fazla azalma hızlı progresyonu gösterir. FEV1 / FVC
nöromüsküler hastalıklar ve restriktif akciğer hastalıklarında sabit kalırken
obstrüktif akciğer hastalıklarında düşüktür. FEV1 / FVC hafif
dereceli KOAH için duyarlı iken orta ve ağır dereceli KOAH’ta en yararlı
parametre FEV1’dir. PEF takibi tedaviye yanıtı izlemede ve bazen de
diurnal değişiklikleri saptama da yararlıdır. Ancak ileri dereceli amfizemde
PEF değerine güvenilmemelidir. Çünkü PEF’te orta dereceli azalma varken FEV1
ileri dercede azalmış olabilir.
Hava Yolu Direnci (Raw) : Alveoler basıncın
akıma oranıdır. Hava yolu iletkenliği (Gaw) ise 1/Raw’dır. Ölçümün yapıldığı
akciğer volümü ile ilişkili olduğundan dolayı akciğer volümü ile çarpılarak ifade
edilir. Buna spesifik hava yolu direnci (sRaw), bunun tersine ise spesifik hava
yolu iletkenliği (sGaw) denir. Raw’ın en önemli belirleyicisi hava yolu
çapıdır. Body pletismograf ile “forced ossilation” tekniği ile ölçülür.
Bronkodilatör, Kortikosteroid
ve Bronkokonstrüktör Yanıtı:
Bronkodilatör (sempatomimetik ve antikolinerjik ajanlara) yanıt için
bazal değerin yüzdesi olarak, FEV1
%12-15 veya 200 ml artış pozitif kabul edilir. Stabil KOAH’lı hastalarda
birkaç günlük kortikosteroid tedavisi ile FEV1’de artma için %10
değeri kabul edilir. Hastalarda steroid endikasyonunu gösterir.
Bronkokonstrüktör yanıt histamin veya metakolinle yapılır. Ancak hava akım
sınırlaması olan hastalarda yapılması tartışmalıdır.
Statik Akciğer Volümleri ve
Komplians:
Akciğer statik volümleri helyum dilüsyon, nitrojen washout ve body
pletismografi ile ölçülebilir. KOAH’ta TLC, RV, RV/TLC oranı artmıştır. Buna
“Hiperinflasyon spirometrik paterni” denir. Statik akciğer kompliansı azalmış,
dinamik komplians artmıştır.
Solunum Kas Fonksiyonu:
Maksimum inspirasyon ve ekspirasyon basınçları (PImax ve PEmax) çoğu
hastada azalmıştır. PImax’ın normali -60 cmH2O, PEmax’ın normali
80-100 cmH2O’dur.Beslenme bozukluğu ve steroid myopatisinden
şüphelenildiğinde ve rehabilitasyonun etkinliğinin takibinde ölçümler
endikedir.
Transfer Faktör
Tek nefes CO diffüzyon tsti ile ölçülür. Amfizemi Kr. Bronşit ve
Astmadan ayırmada yararlıdır. Amfizemde azalırken diğerlerinde değişmez.
Amfizemin varlığını göstermede en iyi fonksiyonel gösterge transfer katayısıdır
(K CO veya DLCO/VA).
Arter Kan Gazları
Orta ve ağır KOAH’ta rutin olarak yapılması önerilmektedir. AKG
analizinin alternatifi “pulse oksimetri”dir. Oda havasında SaO2 <
%92 ise AKG bakılmalıdır. FEV1 1lt altında kan gazları bozulur. Akut
atakta tedavinin takibi için atak dışında LOT (uzun süreli ev oksijen tedavisi)
endikasyonu koymada gereklidir.
Egzersiz Testleri
FEV1 ile orantılı olmayan nefes darlığının
değerlendirilmesinde yararlıdır. Maksimum egzersiz kapasitesinin, egzersizi
sınırlayan faktörlerin, egzersizle ortaya çıkan semtomların
değerlendirilmesinde, rehabilitasyona alınacak hastaların ve bunların
rehabilitasyona yanıtının belirlenmesinde, pulmoner maluliyetin ve preoperatif
durumun belirlenmesinde endikedir.
KOAH hastalarında maksimal egzersiz paterni şu şekildedir: Maksimum O2
uptake’i (VO2 max)düşüktür. Anaerobik eşik normal düşük veya
belirsiz olabilir. Nabız rezervi genellikle artmıştır. Solunum rezervi
azlmıştır. Oksijen pulse VO2 max’la orantılı olarak azalmıştır.
Nabız-VO2 ilişkisi paralel olarak sola kaymıştır. Karbondioksitin
solunumsal ekivalanı artmıştır (VE/VCO2). Ölüboşluk solunumu (VD/VT)
ve P(a-ET)CO2 artmıştır. PaO2 cevabı değişkendir. P(A-a)O2
genellikle artar. PaCO2 cevabı değişkendir.
Pulmoner Dolaşım
Pulmoner hipertansiyon ileri dönem KOAH hastalarının tümünde vardır ve
derecesi hastalığın prognozu ile yakından ilişkilidir. Ölçüm için en güvenilir
yöntem pulmoner arter kateterizasyonu olmakla birlikte noninvazif olarak
Doppler Eko ile de indirek olarak da ölçülebilmektedir.
Uyku Çalışmaları
KOAH’ta uykuda hipoksi ve hiperkapni özellikle REM döneminde
gelişebilmekte ve bunun sonucunda pulmoner arter basınçları ve pulmoner arter
rezistansları artabilmektedir. Bu durum gündüz hipoksisine katkıda bulunabilir.
Ayrıca kardiak aritmi ve sekonder polisitemiye olasılıkla katkısı vardır. Rutin
olarak uyku çalışması endike değildir. Açıklanamayan polisitemi ve kor
pulmonale bulguları ve pO2 < 60 mmHg ile birlikteki hafif
havayolu obstrüksiyonunda endikedir.
Radyoloji
KOAH tanısı için duyarlı olmasa da başlangıç değerlendirmesi için
değerlidir. PA AC Gr.de hiperinflasyon bulguları: Kot aralıklarının
genişlemesi, diafragmanın aşağıya inmesi ve düzleşmesi, çentikli görünüm
alması, yan grafide retrosternal havalı alanın genişlemesi, büller ve/veya
irregüler hiperlüsensi alanları amfizem lehine bulgulardır. Kr. Bronşit
ağırlıklı hastalarda ise lineer ve nodüler dansitelerde diffüz artma,
peribronşial kalınlaşmalar dikkati çekebilir. Ac grafisi pulmoner hipertansiyon
ve kor pulmonale hakkında da fikir verebilir. Sağ pulmoner arter çapının 16 mm
üzerinde olması pulmoner hipertansiyonu ve bununla birlikte sağ kalp
dilatasyonu kor pulmonale lehinedir. Ac grafisi ayrıca pnömoni, pnömotoraks,
öksürüğe sekonder kot kırıkları vs. hakkında da bilgi verir.
BT: Öncelikle HRCT’nin sensitivite ve spesifitesi normal AC grafiden
çok daha iyidir. Amfizemde akciğer dansitesi azalır ve düşük yoğunluklu
bölgeler görülür. HRCT amfizem tipi hakkında bilgi verebilir. Sentrilobüler
amfizem pulmoner artere yakın fokal amfizem alanlarıdır ve daha çok üst lobları
tutar. Panlobüler amfizemde ise alt lob predominansı vardır. Sentrilobüler
amfizem ilerlediğinde panlobüler amfizemden ayrılamaz. Paraseptal amfizem daha
çok subplevral yerleşim gösterir ve bül ve blebleri oluşturur. İrregüler
amfizemde ise daha çok fibrozis oluşur. Skar bölgelerinde lokalize bül ve
amfizem alanları vardır. Bütün bunlara rağman BT rutin değildir. Endikasyonu
büllerin ve eşlik eden bronşektazinin değerlendirilmesi ile sınırlıdır.
Balgam:
Stabil olgularda mukoiddir ve makrofaj ağırlıklıdır. Akut ataklarda
pürülan ve nötrofil ağırlıklıdır. Kültürde en çok saptanan patojenler
pnömokoklar ve H. İnfluenzadır. Moraxella Catarhalis’te akut ataklara neden
olabilir.
Yaşam Kalitesi Araştırması:
Hastalığa bağlı olarak arzu edilen yaşam biçimi ile başarılan yaşam
biçimi arasındaki farktır. Kullanılan testlerden bazıları şunlardır:
Quality of life
questionnare(QQL)
Sickness impact
profile (SIP)
Quality of well-being
scale
Chronic respiratory
questionnare
St George’s
respiratory questionnare (SGRQ)
Tek tek testler hiç bir zaman hastalık ile ve hastanın malüliyeti ile
tam korelasyon göstermediğinden bu testlerin yapılması önemlidir. Ancak henüz
klinik pratiğe girmemiştir.
Erken tanı için en önemli testler FEV1 ve FEV1/FVC’nin
rutin ve seri olarak ölçülmesidir.
Küçük hava yollarının erken obstrüksiyonu için Nitrojen washout
eğrisinin faz 3 eğimi (DN2 %L-1),
FEF25-75 ve FEF25, dansiteye bağı akım hızları ve
visoflow’dur. Bunlardan sadece ilik güvenilir bulunmuştur.
|
EVRE
|
FEV1
( % BEKLENEN)
|
|
ATS
|
ERS
|
ATS
|
ERS
|
|
I
|
HAFİF
|
³ 50
|
³ 70
|
|
II
|
ORTA
|
35-49
|
50-69
|
|
III
|
İLERİ
|
< 35
|
< 50
|
Evre-I hastalar orta derede sağlık harcamalarına neden olurlar ve 1.
Basmakta takip edilebilirler. EvreII-III hastalar ileri derecede sağlık
harcamalarına neden olurlar ve göğüs hekimlerince takip ve tedavi
edilmelidirler.
|
KOAH tedavisinde amaçlar.
|
|
1. Havayolu obstrüksiyonun tedavisi
|
|
2. Öksürük ve balgamın kontrolü
|
|
3. Enfeksiyon tedavisi ve profilaksisi
|
|
4. Egzersiz toleransını kişinin kendi fizyolojik kapasitesini
kullanarak arttırma yani etkili bir göğüs fizyoterapisi
|
|
5.Kompliksayonların tedavisi ( hipoksemi, kardiovasküler sistem
vs)
|
|
6. Sigara ile mücadele, diğer irritanlardan, narkotik ve
sedatiflerden kaçınma ve korunma
|
|
7. Bu hastalarda sık rastlanan anksiete ve depresyonun tedavisi
|
EvreI-II hastalarda hastlığın gelişmesini ve erken evrede
durdurulmasını sağlamak iken ilerlemiş hastalıkta progresyonu durdurmakesas
amaçtır.
Sigaranın bırakılması:
Sigaranın bırakılması ile akciğer fonksiyonları %5 düzelir ve yaşa
bağlı yıllık kayıplar normale iner. Ne kadar erken bırakılırsa kayıp o kadar az
olacaktır. Ancak sigara bırakma çalışmaları ümit verici değildir. 6-7 yıllık
takipte tamamen bırakanlar %27 kadardır. Nikotin sakızları ve bantları,
gerektiğinde Clonidine, Buspirone ve hipnoz yararlı, akupunktur yararsızdır.
Çevre ve Hava kirliliğinin
kontrolü: Spesifik mesleki faktörlerle, ev içi ve ev dışı hava kirliliği ile
ilgili önlemler.
Farmakolojik Tedavi:
Amaç hava yolu obstrüksiyonunu gidermek, inflamatuar reaksiyonları
azaltmak ve ekspektorasyonu sağlamaktır. Hastalığın şiddetine göre basamaklı
yaklaşım uygundur.
Bronkodilatör Tedavi:
Astmaya göre daha az etkilidirler ancak spirometrik düzelme olmasa bile
semptomatik yarar sağlarlar. İnhalasyon yolu tercih edilir.
Betamimetikler: Kısa
etkililer (Salbutamol, terbutalin) 15-30 dk.da pik etkiye ulaşırlar ve 4-5 saat
etki ederler. Günde 3-4 kez kullanılırlar. Uzun etkililerden salmeterolün
etkisi daha geç başlar ve uzun sürer günde 2 kez kullanılır, formoterolün
etkisi hemen başlar ve uzun sürer, günde iki kez kullanlılır.
Antikolinerjikler:
Ipratropium-bromide ve oxitropium antikolinerjik inhale ajanlardır. KOAH’ta ilk
seçenektirler. KOAH’ta astmadan daha etkilidirler, B-mimetiklerden daha az yan
etkileri vardır, toleransa ve taşiflaksiye neden olmazlar. B-mimetiklerle
birlikte submaximal dozlarda kombine edildiklerinde additif etki gösterirler.
Metil-ksantinler:
Özellikle noktürnal yakınmalarda yararlıdırlar. Bronkodilatör etkileri daha
azdır. Ancak sistemik ve pulmoner vasküler dilatasyon, su ve tuz atılımında
artma, CNS uyarma, antiinflamatuar etki, solunum kas fonksiyonlarını düzeltici
etki, mukosiliyer klirensi arttırma gibi ek yararlı etkileri vardır. Ayrıca kor
pulmonaleli hastalarda olumlu kardiak etkileri avantaj sağlar. Teropotik
seviyeleri 5-15 mg/ml.dir. Sigara,
antikonvülsanlar ve rifampisin serum seviyelerini azaltırken ileri yaş, yüksek
ateş, kalp ve karaciğer yetmezliği, cimetidine, ciprofoxacin ve oral
kontraseprifler etkinliğini artırırlar. Başlangıçta, ilaç değişiminde ve 6-12
ayda bir rutin olarak kan düzeylerine bakılmalıdır.
Son çalışmalara göre her üç gurubun birlikte kullanımı maksimum yararı
sağlamaktadır.
Antiinflamatuar Tedavi
Rutin tedavideki
yerleri açık olmamakla birlikte allerjik komponenti olan hastalarda Kromolin ve
Nedokromil’in yararı olabilir.
Kortikosteroidler: %
10 hastada steroid ile düzelme saptnır. Bu durum test edilerek bu hastalar
kronik tedavide inhale steroid verilmelidir. Ayrıca akut ataklarda oral veya
parenteral steroidler yararlıdır.
Mukoaktifler ve Antioksidanlar
Mukolitikler: NAS ve
Karbosistein
Mukokinetikler
(Ekspektoranlar): İyodürler, gliseril gayakolat, bromeksin
Mukoregulatuvarlar: Karbosistein,
N-asetil-sistein, ambroksol oral, parenteral ve inhalasyon yolu ile
verilebilirler.
NAS antioksidan etkilidir.
ANTİBİYOTİKLER
Gereğinde kullanılırlar. En çok seçilenler: Tetrasiklin, doksisiklin,
amoksisilin, eritromisin, TMS, sefaklor’dur.
AŞILAR: Pnömokok aşıları 5-10 yılda bir ve influenza aşıları her yıl
sonbaharda olmak üzere bir kez önerilmektedir.
OKSİJEN TEDAVİSİ
KOAH’TA LOT(Long term oxygen therapy)
ENDİKASYONLARI
Mutlak
PaO2 £ 55 mmHg veya SaO2
£ %88
Kor Pulmonale Varlığında
PaO2 = 55-59 mmHg veya SaO2 ³ %89,
EKG’de P Pulmonale,
Hematokrit > % 55,
Konjestif Yetmezlik
Yalnız Özel Durumlarda
PaO2 > 60 mmHg veya SaO2 ³ %90,
Akciğer hastalıkları veya CPAP ile düzelmeyen uyku apnesi
Eğer hasta istirahatte kriterlere uyuyorsa,
O2 uyku ve egzersiz sırasında uygun şekilde ayarlanarak verilir. Eğer hasta
istirahatte normoksemik ancak uyku yada egzersiz sırasında desatürasyon
oluyorsa ( PaO2 £ 55 mmHg veya SaO2
£ %88) : Sadece bu
durumlarda O2 verilmeli, yine CPAP veya BİPAP düşünülmelidir.
Günde en az 14-16 saat, uykuda ve egzersizde bazal ihtiyaca 1 lt
eklenerek verilmelidir. Sıvı tank, gaz tank ve oksijen konsantratörleri oksijen
kaynaklarıdır. En düşük maliyet oksijen konsantratörleri iledir. Oksijen
tasarrufu için oksijen rezervuar kanülleri, transtrakeal oksijen tedavisi gibi
yöntemler vardır.
PULMONER REHABİLİTASYON
Rehabilitasyonun komponentleri:
Doğru tanı
Uygun medikal tedavi
Sigaranın bıraktırılması
Hasta ve ailenin eğitilmesi
Egzersiz çalışmaları: Alt ekstremite,
üst ekstremite, inspiratuar kas egzersizleri
Fizyoterapi: Postural drenaj,
kontrullü solunum teknikleri (büzülmüş dudakla solunum, diyafragmatik solunum)
Beslenme
LOT
Evde noninvaziv mekanik ventilasyon:
En çok BİPAP tercih edilir
Psikososyal destek
Rehabilitasyon
CERRAHİ TEDAVİ
Büllektomi
Volüm azaltıcı cerrahi
Akciğer Transplantasyonu
ANTİELASTAZ TEDAVİ
AAT eksikliği olanlarda 60 mg/kg haftada bir veya 250 mg/kg ayda bir.
KOAH’ta ortalama yılda 2-4 kez akut atak görülmektedir. Büyük kısmı
hafif ataklardır ve evde tedavi edilebilir.
Nedenleri:
1. Enfeksiyon: En
sık nedendir. Pnömokok, H. İnfluenza, Moraxella Catarhalis, Virüsler
2. Sağ ve sol kalp
yetmezliği ve aritmiler
3. Pulmoner Emboli
4. Spontan
pnömotoraks
5. Uygunsuz oksijen
verilmesi
6. İlaçlar:
Hipnotikler, tranklizanlar, diüretikler vs
7. Metabolik
hastalıklar: DM, elektrolit dengesizliği, hipotroidi, hipertroidi
8. Beslenme
bozukluğu
9. Soğuk hava,
allerjik faktörler, hava kirliliği
10. Diğer
hastalıklar, ör. GIS kanaması
11. Solunum kas
güçsüzlüğü, abdominal gerginlik, göğüs travması, postop ağrı gibi ventilasyonu
bozan nedenler
FİZYOPATOLOJİ:
1. Bölgesel
ventilasyon/perfüzyon dengesizliği
2. Yaygın alveoler
hipoventilasyon
3. Difüzyon
bozukluğu
KLİNİK BULGULAR
Hipoksemi: Baş ağrısı, baş dönmesi, taşikardi, siyanoz, huzursuzluk,
bellek bozukluğu, koordinasyon bozukluğu, bilinç kaybı ve aritmiler
Hiperkapni: Baş ağrısı, baş dönmesi, taşikardi, huzursuzluk, terleme,
konjuntival hiperemi, kas seyirmeleri (asteriksis), uyuklama, bilinç
bulanıklığı, konvülsiyonlar ve koma
TEDAVİ
Oksijenasyonun düzeltilmesi: Sürekli düşük doz oksijen( max. 4 lt/dk),
prekoma ve koma durumunda mekanik ventilasyon, uygun hidrasyon, polisitemi
varlığında flebotomi, enfeksiyon için antibiyotik, bronkospazm için
bronkodilatör ve steroid tedavi verilir. Öksürük ve postural drenaj,
nebülizasyon, nazotrakeal aspirasyon, bronkoskopik aspirasyon ile solunum
yolları açık tutulur.
